一般来说，阿尔茨海默病被认为是由内部发生的，但研究人员第一次发现了由特定药物治疗引发的病例。
阿尔茨海默氏症是最常见的一种痴呆症，是由大脑中淀粉样蛋白的积累引起的，其风险因素包括年龄、家族史、不健康的生活方式行为和某些医疗条件。
但在《自然医学》杂志上发表的一项研究中，伦敦大学学院(UCL)的研究人员将生长激素治疗与阿尔茨海默氏症的发展联系起来。
研究人员对接受从死者脑垂体中提取的一种人类生长激素(c-hGH)的患者进行了研究。
研究人员发现，c-hGH已被证明会导致大脑中淀粉样蛋白含量增加。
在接受c-hGH治疗的8名儿童中，有5人出现了痴呆症的症状，并且已经被诊断患有阿尔茨海默氏症或符合该疾病的标准。
论文指出，所有这些人开始出现认知能力下降症状时的年龄都在38岁至55岁之间。基因检测证实这种早期疾病不是遗传的。
伦敦大学学院朊病毒疾病研究所的研究人员、第一作者Gargi Banerjee博士在新闻发布会上说:“我们发现β淀粉样蛋白病理学有可能传播并导致阿尔茨海默病的发展。”
他接着说:“这种传播是在用一种现已过时的生长激素治疗后发生的，并且涉及到用受污染的物质反复治疗，通常持续数年。”
研究人员强调，阿尔茨海默病不会通过人与人之间的接触传播。
“没有任何迹象表明阿尔茨海默病可以在日常生活活动或日常医疗护理中在人与人之间传播，”该研究的主要作者、伦敦大学学院朊病毒疾病研究所所长、伦敦大学学院神经学家顾问约翰·科林奇教授在发布会上说。
他补充说:“我们所描述的患者接受了一种特殊的、长期停止的药物治疗，其中包括向患者注射现在已知已被疾病相关蛋白质污染的物质。”
该研究中提到的这种生长激素治疗在1985年被发现会导致一些人患上克雅氏病(CJD)后被暂停。
克雅氏病是一种退化性脑部疾病，会导致痴呆和死亡。
柯立芝说，这些发现应该用来帮助防止未来任何“通过其他医疗或外科手术的意外传播”。
福克斯数字新闻联系了伦敦大学学院的团队，要求他们发表更多评论。
泽西海岸大学医学中心(Jersey Shore University Medical Center)的老年精神病学家雷汗·阿齐兹(Rehan Aziz)博士没有参与这项研究，但他承认，这篇论文显示了一种“非常罕见但可传播的形式”阿尔茨海默病的潜在证据。
阿齐兹说:“这项研究只描述了1800多名已知以这种方式接受生长激素治疗的阿尔茨海默病患者中的5名。”
“值得注意的是，这些患者都在年轻时患上了阿尔茨海默氏痴呆症，尽管其中一些人可能有复杂的病史。”
阿齐兹说，这些患者出现症状的年龄异常年轻，这表明他们没有患上与老年相关的通常形式的阿尔茨海默氏症。
他补充说:“这项研究提出了一个问题，即β -淀粉样蛋白是否会自我繁殖，从而导致级联记忆丧失和阿尔茨海默病的恶化。”
阿尔茨海默氏症协会全球科学倡议主任克里斯托弗·韦伯博士也没有参与北卡罗来纳大学的研究，但他重申阿尔茨海默氏症不会传染。
“你不可能通过照顾阿尔茨海默病患者来感染阿尔茨海默病，”他告诉福克斯新闻数字频道。“阿尔茨海默病不会通过空气传播，也不会通过接触或接近阿尔茨海默病患者传播。”
在分析这项研究时，韦伯指出了一些局限性。
他说:“基于他们研究的少数病例，作者提出了‘罕见获得性’阿尔茨海默氏症的观点，这是对这种疾病开始的第三种解释，另外两种是散发性阿尔茨海默氏症和遗传性阿尔茨海默氏症。”
“然而，研究人群(本文中有8人)非常小，而且这些是文献中唯一已知的病例。因此，这种可能的第三种阿尔茨海默病是一个新颖的想法，但需要复制和确认来增加可信度。”
韦伯指出，产生异常淀粉样蛋白的可能性并不新鲜，因为已经通过注射到动物大脑中来证明了这一点。
他说:“我们也将人类阿尔茨海默氏症的基因转移到动物身上，在它们的大脑中启动异常的、类似阿尔茨海默氏症的过程，但这些事情在日常生活或常规医疗程序中不会发生。”“这些都是非同寻常的事件。”
尽管在北卡罗来纳大学的研究中发现的β淀粉样蛋白的传播类型很少见，但韦伯强调，“科学界和临床界必须了解可能的风险，并确保消除所有病原体传播的方法。”
韦伯说，其中一种方法是“对手术器械进行彻底和认真的消毒”，这在今天是很常见的做法。
“底线是:我们不应该把淀粉样蛋白植入人的大脑，无论是偶然的还是故意的，”他说。“应该采取适当措施，确保这种情况不会发生。”
梅利莎·鲁迪是福克斯新闻数字频道的健康编辑和生活方式团队成员。故事小贴士可以发送到melissa.rudy@fox.com。
